22فوریه 2022 - با رشد موجودات، سلول های پیرتر می توانند تحت پدیده ای به نام پیری(senescence) قرار گیرند. این فرآیند یک حالت سلولی است که در آن سلول ها به طور دائم تقسیم نمی شوند، اما نمی میرند. سلول های پیر، عوامل سمی پیش التهابی ترشح می کنند که در ایجاد بسیاری از بیماری ها نقش دارند. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون(BUSM) نشان دادهاند که چاقی در مدلهای تجربی منجر به پیری ماکروفاژها، یک زیرگروه از سلولهای ایمنی در بافت چربی میشود.
به گفته ی محققان، این واقعیت که ماکروفاژها می توانند پیر شوند، یک یافته غیرمنتظره است. محققان دریافتند که بسیاری از ماکروفاژها در بافت چربی افراد چاق پیر بودند و این سلول های ماکروفاژ پیر ممکن است محرک مهمی برای فیبروز بافت چربی باشند. این یافته ها نشان می دهد که چاقی پیری سلولی یا پیری بیولوژیکی ایمنی را در چربی تسریع می کند.
نویسنده ی اول این مقاله، پرفسور Nabil Rabhi، مدرس بیوشیمی در BUSM، توضیح داد: در افراد سالم، ماکروفاژها به پاکسازی بافت از سلولهای چربی مرده (سلولهای تخصصی برای ذخیرهسازی چربی) کمک میکنند بدین ترتیب به جایگزینی سلولها با سلولهای جدید کمک میکنند. اما زمانی که ماکروفاژها پیر میشوند این ظرفیت را از دست میدهند.
محققان همچنین دریافتند که ماکروفاژهای پیر فاکتورهای مختلفی ترشح می کنند که یکی از آنها مولکولی به نام استئوپونتین است که به گفته آنها مسئول فیبروز بافت چربی است.
پرفسور ربحی گفت: یافتههای ما نشان میدهد که ماکروفاژها در حیوانات چاق سریعتر پیر میشوند. این پیری سریع ممکن است به ضخامت پاتولوژیک بافت چربی یا فیبروز بافت چربی در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 کمک کند.
محققان بر این باورند که درک مسیرهای تنظیمی جدید که پاسخ بافت چربی به چاقی را کنترل می کند، ممکن است به شناسایی اهداف جدید برای درمان چاقی کمک کند.
پرفسور ربحی افزود: یافتههای ما نشان میدهد که هدف قرار دادن جمعیت ماکروفاژهای پیر یا استفاده از مهار کننده ی استئوپونتین ممکن است یک رویکرد امیدوارکننده برای درمان چاقی و عوارض جانبی آن از جمله دیابت نوع 2 ، باشد.
این یافته ها به صورت آنلاین در مجله Life Science Alliance منتشر شده است.
منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220222121240.htm